عملکرد مواد بیهوش کننده
نظریات فیزیکی عمدتا بر اساس دو خاصیت فیزیکوشیمیایی مولکول ماده بیهوش کننده یعنی قابلیت قطبی شدن و حجم مولکول بنا نهاده شده است.
نظریات بیوشیمیایی بر پایه آثاری است که بیهوش کنندههای عمومی در سیستم های بیوشیمیایی ایجاد مینمایند. ولیکن، هیچ یک از این نظریات با شواهد تجربی بدون شبهه حمایت نشده است. چند تن از محققین پیشنهاد کرده اند که اثر اصلی که توسط بیهوش کننده های عمومی ایجاد میشود از تداخلات فیزیکی مانند تداخلاتی که سبب تغییرات همآرائی در ماکرومولکولها میگردد ناشی میشود و نقش دوم را تغییرات بیوشیمی
نظریات محیط مائی
طبق نظر میر در سال 1961 و پاولینگ در سال 1961، محیطی که در سیستم اعصاب مرکزی برای بیهوشی مهم است، محیط چربی نبوده بلکه محیط مائی است. با در نظر گرفتن بعضی مواد مانند کلروفروم و گزنون که در محیط خارج از بدن بلورهای ریز هیدراته تشکیل میدهند، پاولینگ تاکید کرد که بلورهای مشابهی توسط مولکول های آب در مایع مغزی تشکیل میشود که" کلاتریت" نامیده میشود. این بلورها در اثر تشکیل پیوند مواد بیهوش کننده با زنجیره های جانبی پروتئین ها و دیگر مواد حل شده از طریق نیروهای واندروالس پایدار میشوند. این بلورهای ریز هیدراته هدایت پیامهای الکتریکی را که برای نگهداری هوشیاری لازم است تغییر میدهند. متعاقب این عمل تخدیر یا بیهوشی رخ میدهد.
میلر به طور مستقل پیشنهاد نمود که داروهای بیهوش کننده از طریق پایدار کردن غشای بافتهای تحریک شده با نظم دادن به مولکولهای آب در کوه یخ که بلورهای ریز کوچکتر از بلورهای ریز هیدراتها پاولینگ هستند، بیهوشی ایجاد مینمایند. حقایق متعددی این نظریات را رد میکند و هیچ شاهد تجربی مبنی بر تشکیل هیدراتها در بیهوشی وجود ندارد. بسیاری از داروهای بیهوش کننده نمیتوانند هیدرات تشکیل دهند. در دمای بدن هیدراتها پایدار نیستند. رابطه تشکیل هیدرات با قدرت داروی بیهوشی خیلی ضعیف تر از رابطه حلالیت در چربی و قدرت آن میباشد.
نظریات بیوشیمیایی
مهمترین کوشش در زمینه بیوشیمی که برای توضیح بیهوشی عمومی انجام گرفته است نظربه مهار اکسایش است. کو استل "Quastel" در سال 1963 بیان کرد که داروهای بیهوشی برداشت مغزی اکسیژن را در آزمایشهای خارج بدنی مهار میکنند. برای مثال این مواد از اکسید شدن کوآنزیم NADH به NAD+(یا نیکوتینامید آدنین دی نوکلئوتید که سابقا دی فسفوپیریدین نوکلئوتید DPN نامیده میشد) جلوگیری مینمایند.
همچنین بیهوشکنندههای عمومی عملکرد چرخه اسید سیتریک را تضعیف میکنند زیرا NAD+ در دکربوکسیله کردن اکسایشی در چرخه اسید تری کربوکسیلیک (کربس) ضروری است.
از آنجا که اکسید شدن NADH توسط فسفریله شدن ADP به ATP کنترل میشود، میتوان نتیجه گرفت که بیهوش کنندههای عمومی باعث مهار فسفریله شدن اکسایشی نیز میشوند.
بنابراین، این پدیدهها، عامل ایجاد بیهوشی نبوده و تنها متعاقب آن ایجاد میشوند. بسیار محتمل است که کاهش برداشت مغزی اکسیژن، ناشی از کاهش فعالیت سیستم اعصاب مرکزی که در اثر بیهوشی ایجاد میگردد، باشدایی داراست
اين وبلاگ درصدد برداشتن گام هر چند كوچك در جهت ارائه مطالب شيمي مي باشد